——生理学部分——
袢利尿剂呋塞米，依他尼酸--髓袢升支粗段的NKCC2同向转运，减少NaCl的主动重吸收，降低外髓部间液高渗，减少重吸收，阻碍尿的浓缩
奎尼丁——抑制钠离子内流，使阈电位升高
阿司匹林——环加氧酶，减少TXA2的生成，抗血小板凝集
华法林——维生素K拮抗剂，抑制凝血因子2，7，9，10等VK依赖性凝血因子。事实上华法林只在体内有用而体外没有用，因为体外你的那些凝血因子都已经羧化完成了。体内的抗凝过程也相当缓慢。
罂粟碱，水合氯醛，氰化钠--血管平滑肌
哇巴因，地高辛乌本甘——阻断钠钾泵
河豚毒素（TTX）、普鲁卡因、丁卡因——阻断钠离子通道
四乙胺——阻断钾离子通道
茶碱——钙增敏剂，增强心肌收缩能力（生理学第四章）
4-氨基吡啶（4-AP）——Ito瞬时外向电流（钾离子），1期快速复极。
维拉帕米（异搏定）/锰离子——阻断L-钙通道
其中维拉帕米有降低心肌自律性的功能。增强自律性：NA
加洛帕米——心抑制剂
阿托品，东莨菪碱，苯海索——阻断促离子型（M，毒蕈碱）受体
毛果芸香碱激动M3，缩小瞳孔，治疗青光眼；溴化肽乌托品拮抗M3，放松气道平滑肌，强效持久平喘药
季胺——阻断促代谢型（N，烟碱）受体。其中六烃季铵和美佳明阻断乙酰胆碱的N1受体（可作为神经节阻断类降压药，控制高血压）；十烃季铵和戈拉碘铵阻断乙酰胆碱N2受体，筒箭毒碱同时阻断N1和N2受体，作肌松药
需要注明的是所谓毒蕈碱样作用和烟碱样作用，是指Ach分别作用于M/N受体的表现与毒蕈碱，烟碱引起的反应类似，并不是说毒蕈碱，烟碱就是M/N受体的抑制剂！（ssl一开始这里应该是笔误了）
肾上腺素
普洛萘尔（心得安）——β受体阻断剂（对β1和β2受体没有选择性，乱杀）
酚妥拉明--非选择性地抑制α受体，但以对α1的抑制为主。
哌唑嗪和育亨宾--分别抑制α1，α2.
阿替洛尔、美托洛尔为β1受体阻断剂，丁氧胺（心得乐）为β2受体阻断剂。
盐酸安他唑啉（心得宁）——干扰心肌对K+、Na+的通透性，影响传导。抗心律失常药
1. α受体。NE与A（E）和α受体结合后产生的平滑肌效应主要是兴奋性的（由α1受体介导，兴奋=收缩），包括血管，子宫，虹膜辐射状肌等的收缩；但是也存在抑制性的（由α2受体介导），比如小肠的舒张
2. β受体。NE和A（E）与β受体结合后产生的平滑肌效应主要是抑制性的（由β2受体介导，抑制=舒张），包括血管，子宫，小肠，支气管的舒张。注意此处与心肌β1受体结合所产生的效应却是兴奋性的。β3受体动员脂肪的分解。
- 注意，在外周，肾上腺素对α，β的作用都很强，但是去甲肾上腺素对α的效果强于β，所以Adr强心不升压，Ne不强心只升压。
箭毒，α-银环蛇毒——竞争性抑制ACh受体
奥美拉唑——质子泵选择性抑制剂
乙酰唑胺——碳酸酐酶（CA）抑制剂
新斯的明，有机磷农药，肉杆毒素，依色林（毒扁豆碱）——破坏胆碱酯酶
磺胺类药物——广谱抗菌药物（代谢抑制剂,竞争性抑制剂）
——植物生理学部分——
草甘膦——广谱除草剂，抑制EPSP酶的PEP结合位点
氨基氧乙酸（AOA），氨基乙氧基乙烯基甘氨酸（AVG）——抑制磷酸吡哆醛（VB6），从而抑制ACS（ACC合酶）
Ag+，EDTA，CO2——通过抑制ETR1的变构，抑制ETH信号通路
NPA，TIBA，CPD，gravacin——生长素输出的抑制剂
NOA——生长素输入的抑制剂
——生物化学部分——
（包含杨荣武生化涉及的所有领域）
斯达汀（ststin）——作为HMG-CoA的类似物，作为还原酶的竞争性抑制剂，降胆固醇
霍乱毒素——高等动物小肠绒毛细胞的Gs蛋白，使其丧失GTPase活性；
蓖麻毒素——真核细胞核糖体，抑制蛋白质合成
毒胡萝卜素内酯：抑制Er上的钙泵，使得Er储存的Ca2+排空，导致细胞质基质的Ca2+水平上升
DNP、TNT、双香豆素，砷酸（类似解偶联但是其实并不是）——解耦联剂
降糖氨酸——脂酰CoA脱氢酶（β-氧化第一步-“脱氢”的酶）
异烟肼、异丙肼、苯异丙肼、苯乙肼、异卡波肼—单胺氧化酶（位于线粒体外膜，标志酶）
鱼藤酮、阿密托、杀粉菌素——复合物1
萎锈灵，粘噻唑——复合物2
抗霉素A——复合物3
一氧化碳、氰化物、叠氮化物（无机物）——复合物4
寡霉素——氧化磷酸化抑制剂
短杆菌肽、缬氨霉素——离子载体抑制剂
苍术苷、沙林毒气——基团特异性破坏Ser蛋白酶的-OH
对羟基汞苯甲酸——巯基试剂，用于分离ATC亚基等
他汀类药物——抑制胆固醇生成
（以下为核苷酸代谢，本部分联赛考察较少，审慎投入时间）；
羟基脲——清除1类核苷酸还原酶活性中心的自由基，抑制NDP还原酶；
麦芽酚镓——其中的镓离子可以取代NDP还原酶活性中心内的铁离子，抑制NDP还原酶；
类似物
1. 叶酸类似物——二氢叶酸还原酶，如氨基蝶呤，氨甲蝶呤MTX（哺乳动物，抗癌），甲氧苄氨嘧啶（细菌，抗菌药）
2. Gln类似物——Gln：PRPP酰胺转移酶；鸟苷酸合成酶，CPS-2，CTP合成酶。例如重氮丝氨酸和6-重氮-5-氧-正亮氨酸
3. 碱基类似物
-（例如6-巯基嘌呤，6-巯基鸟嘌呤，8-氮杂鸟嘌呤）
- 抑制IMP->AMP、GMP
- 竞争性抑制HGPRT，阻断嘌呤核苷酸的补救合成
- 抑制Gln：PRPP酰胺转移酶的活性
4. 嘧啶类似物——如5-FU；5-氟胞嘧啶；5-氟乳清酸，但以5-FU最为常用。
5-FU在体内通过补救途径转变为5-FUMP（5-氟尿苷酸），5-FUMP是胸苷酸合酶的自杀型抑制剂，不可逆地抑制其活性，从而阻断体内胸苷酸的合成。
| AZT（3'叠氮胸苷） | AZTTP |
| araC（阿拉伯糖胞苷） | 经补救途径分别转换为-araCTP-—然后掺入正在合成的DNA链，抑制链的延伸。其中AZT和ddI能有效阻断HIV病毒的反转录；araC治白血病。 |
| ddI（双脱氧肌苷） | ddITP |
**这里的ddNTP类似于sanger的双脱氧末端终止法
——分子生物学部分——
（主要包含原核真核与古菌的中心法则过程）
泛用
- 复制阶段：丝裂霉素、放线菌素D（高浓度）、柔红霉素
- 转录阶段：放线菌素D（在转录起始复合物的位置结合DNA）
- 其它：博来霉素（插入DNA的GC对并引起断链）
真核
- 复制阶段：灰黄霉素——抑制DNA合成，抑制真菌有丝分裂，使有丝分裂的纺锤结构断裂，终止中期细胞分裂。
- 转录阶段：α鹅膏蕈碱——强烈抑制RNaseⅡ，轻微抑制RNaseⅢ
- 翻译阶段：放线酮、白喉毒素（共价修饰延伸因子eEF-2）——真核生物蛋白质合成抑制
- 其它：蓖麻毒素——核糖体失活剂，其A链水解28sRNA脱A，不能与延长因子结合
蓖麻毒素还可以诱导细胞凋亡，细胞因子损伤，脂质过氧化损伤
原核
- 复制阶段：狭霉素C——抑制细菌DNA合成
- 转录阶段：利福霉素、利福平、利迪链菌素（？）——原核细胞RNA聚合酶抑制剂
- 翻译阶段：红霉素、氯霉素、嘌呤霉素1、林可霉素——原核生物50S核糖体亚基抑制剂
庆大霉素、链霉素、四体霉素（四环素）2、新霉素、卡那霉素、伊短霉素——30S
仅在延伸阶段作用的翻译抑制剂：氯霉素、嘌呤霉素、白喉毒素3
- 其它：环丙沙星，（左旋）氧氟沙星、新生霉素——抑制细菌旋转酶（top）
——微生物学部分——
（除了中心法则之外的微生物相关药物）
D-环丝氨酸——抑制L-Ala变为D-Ala，即抑制胞壁酸肽尾合成
万古霉素——抑制肽聚糖的合成（反应第二步PARK核苷酸合成）
青霉素（以及氨苄青霉素、头孢霉素等）——不抑制肽聚糖单体合成，和肽聚糖单体末端二肽竞争转肽酶，使细菌细胞壁不稳定
短杆菌肽——与细胞质膜结合使氧化磷酸化解耦联
多粘菌素——使细胞膜上蛋白质释放
——其它——
离子霉素——是一种链霉菌属的抗生素，其钙盐的分子量为746。离子霉素是对钙离子有亲和力的离子载体，可以使其从胞外进入细胞溶胶，或者从细胞内的库释放到细胞溶胶内。
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感谢24届眭子健同学的贡献！